揭示水楊酸甲酯介導(dǎo)的植物氣傳性免疫的分子機制及病毒的反防御機制

更新時間：2023-12-19

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文獻背景

植物受到環(huán)境刺激時會釋放揮發(fā)性化合物（VOCs）作為植物間的特殊溝通信號而被感知，進而誘導(dǎo)鄰近植物產(chǎn)生防御反應(yīng)，這種現(xiàn)象被稱為氣傳性免疫（airborne defense，AD）。盡管幾十年來在眾多植物中已觀察到這種植物間通訊（PPC）現(xiàn)象，并了解其生物學(xué)、生態(tài)學(xué)意義，然而包括AD在內(nèi)的VOCs介導(dǎo)的PPC的分子機制仍不清楚。此外，除乙烯受體外，植物中介導(dǎo)VOC傳感系統(tǒng)的受體也一直未確定。

蚜蟲是具破壞性的農(nóng)業(yè)和園藝害蟲，以韌皮部為食，超過40%的植物病毒依靠蚜蟲傳播來感染植物，因此對作物生產(chǎn)造成了大規(guī)模的破壞。蚜蟲侵害會誘導(dǎo)植物釋放包含水楊酸甲酯（MeSA）、水楊酸結(jié)合蛋白-2（SABP2）、轉(zhuǎn)錄因子NAC2和水楊酸-羧甲基轉(zhuǎn)移酶-1（SAMT1）在內(nèi)的VOCs。MeSA在植物防御蚜蟲等草食性昆蟲侵害中發(fā)揮重要作用，包括驅(qū)除昆蟲、吸引捕食者或降低昆蟲的生存適應(yīng)性等方式。MeSA被認為是植物內(nèi)部和長距離移動信號，參與誘導(dǎo)對微生物病原體和食草昆蟲的系統(tǒng)獲得性抗性（SAR）。在SAR過程中，水楊酸（SA）在病原體感染的細胞中積累，并通過SAMT1轉(zhuǎn)化為MeSA；然后，MeSA通過韌皮部進入遠端組織，隨后在未侵染葉中被SABP2重新轉(zhuǎn)化為SA。雖然已知MeSA作為植物內(nèi)SAR信號的功能，但MeSA如何作為植物間通訊的信號激活A(yù)D抗蚜蟲防御是一個長期未解決的問題。植物是否擁有識別和感知空氣中MeSA的受體也不清楚。此外，蚜蟲和病毒能否干擾植物氣傳性免疫也未知。本研究揭示了AD的分子機制和蚜蟲-病毒共同進化的共生關(guān)系，證明AD是控制蚜蟲和病毒的潛在仿生策略。

基本信息

題目：

Molecular basis of methyl-salicylatemediated plant airborne defence

期刊：

Nature

影響因子：64.8

通訊作者：

劉玉樂

作者單位：

清華大學(xué)等

索萊寶合作產(chǎn)品：

產(chǎn)品貨號	產(chǎn)品名稱
IB0100	6-芐氨基喋呤（6-BA）
IA1310	腺苷-5'-三磷酸
N8010	α-萘乙酸（NAA）

摘要

蚜蟲是具破壞性的作物害蟲之一，被蚜蟲侵害的植物會釋放揮發(fā)性化合物，以引起鄰近植物的氣傳性免疫（AD）。本文揭示了MeSA、SABP2、轉(zhuǎn)錄因子NAC2和SAMT1形成了信號通路來介導(dǎo)鄰近植物針對蚜蟲和病毒的AD。空氣中MeSA能夠被MeSA受體蛋白水楊酸結(jié)合蛋白-2（SA-binding protein-2，SABP2）感知并轉(zhuǎn)化為水楊酸（salicylic acid, SA）。水楊酸引起信號轉(zhuǎn)導(dǎo)級聯(lián)反應(yīng)，SA激活轉(zhuǎn)錄因子NAC2，上調(diào)水楊酸羧基甲基轉(zhuǎn)移酶1（SA-carboxylmethyltransferase-1，SAMT1）基因的表達，激活NAC2-SAMT1模塊從而產(chǎn)生更多的MeSA，誘導(dǎo)植物的抗蚜蟲免疫，從而降低病毒的傳播。一些蚜蟲傳播病毒比如黃瓜花葉病毒、馬鈴薯Y病毒等能夠編碼含有解旋酶結(jié)構(gòu)域的蛋白質(zhì)，通過與NAC2蛋白相互作用來抑制AD，改變NAC2蛋白的亞細胞定位，促進NAC2在細胞質(zhì)中被26S蛋白酶體降解，從而負調(diào)控NAC2-SAMT1通路，抑制MeSA的合成和揮發(fā)，阻斷植物間“預(yù)警"通訊，促進蚜蟲對鄰近植物的侵染和對病毒的傳播。本研究揭示了AD的分子機制和蚜蟲-病毒共同進化的共生關(guān)系，表明AD是一種潛在的生物仿生策略，可以控制蚜蟲和病毒的傳播。

研究內(nèi)容及結(jié)果

1. 驗證植物抗病毒防御需要NAC2

作者通過免疫沉淀-質(zhì)譜分析策略（IP-MS），成功鑒定了本氏豬籠草中黃瓜花葉病毒（CMV）的病毒發(fā)病機制過程中，核心蛋白CMV1a的相互作用蛋白組，并確定NAC2為CMV1a的重要相互作用因子，以進行后續(xù)實驗（擴展數(shù)據(jù)圖1a）。CMV1a-NAC2相互作用通過免疫共沉淀（co-IP）、雙分子熒光（BiFC）和熒光素酶互補成像（LCI）試驗進一步驗證（擴展數(shù)據(jù)圖1b-d）。為了評估NAC2是否影響CMV對NAC2.1/NAC2.2雙敲除（KO）突變株的感染，通過比較CRISPR-cas9基因編輯（擴展數(shù)據(jù)圖2a）產(chǎn)生的突變株（NAC2植株）和野生型（WT株）的感染結(jié)果，發(fā)現(xiàn)CMV感染導(dǎo)致NAC2突變株的癥狀更嚴重，病毒RNA和外殼蛋白（CP）的量更高（擴展數(shù)據(jù)圖1e-g）。用GFP標(biāo)記的馬鈴薯病毒Y或GFP標(biāo)記的TMV（TMV-GFP）感染的突變株和野生型植株中也有類似的結(jié)果（擴展數(shù)據(jù)圖1h-m）。這些數(shù)據(jù)表明，NAC2對植物抗病毒防御至關(guān)重要。

擴展數(shù)據(jù)圖1

2. 證明NAC2通過MeSA介導(dǎo)AD對抗蚜蟲

作者在研究中注意到，在NAC2葉子上定植的綠桃蚜蟲數(shù)量比在WT葉子上的數(shù)量多得多，進一步研究了NAC2植株對蚜蟲吸引力的作用。作者進行了圓形培養(yǎng)皿和Y管嗅覺儀生物測定，發(fā)現(xiàn)NAC2植株比WT植株吸引了更多的蚜蟲，推測這可能是由空氣傳播信號介導(dǎo)的（擴展數(shù)據(jù)圖1n-o）。作者使用氣相色譜法與MS（GC-MS）相結(jié)合來鑒定蚜蟲侵襲的WT植株與NAC2植株釋放的揮發(fā)物。而MeSA是蚜蟲侵襲WT植株與NAC2植株產(chǎn)生差異的VOC，并且蚜蟲侵染后WT釋放的MeSA多于NAC2植株（擴展數(shù)據(jù)圖2e-h）。MeSA是有據(jù)可查的可誘發(fā)蚜蟲的VOC10-13主要揮發(fā)物。為了測試NAC2植株對蚜蟲吸引力的影響是否歸因于MeSA的揮發(fā)，研究人員使用GC-MS測量了對蚜蟲侵襲的WT植株在空氣中MeSA的排放率，發(fā)現(xiàn)每個蚜蟲侵襲的WT植株MeSA的排放率為34ng h?1（相當(dāng)于每天排放0.816µg）（擴展數(shù)據(jù)圖2f）。此外，研究人員發(fā)現(xiàn)，含有0.8µg MeSA/羊毛脂處理的植株與蚜蟲侵襲的WT植株有相似的MeSA排放（擴展數(shù)據(jù)圖2i，j）。因此，研究人員使用0.8µg MeSA/羊毛脂涂抹對植株進行處理，結(jié)果表明NAC2和WT植株對蚜蟲表現(xiàn)出相似的吸引力（擴展數(shù)據(jù)圖1p，q）。然而，當(dāng)單獨用羊毛脂或羊毛脂與其他揮發(fā)物（如3,3-二甲基己烷）處理時，NAC2植株比WT植株對蚜蟲更具吸引力（擴展數(shù)據(jù)圖1r，s）。研究人員將NAC2和WT植株置于揮發(fā)性MeSA下24 h，然后通風(fēng)2h，并比較了氣態(tài)MeSA如何影響植株對蚜蟲的吸引力。在這樣的條件下，WT植株對蚜蟲的驅(qū)避性更強（擴展數(shù)據(jù)圖1t，u）。然而，在通風(fēng)和不進行揮發(fā)性MeSA處理后，NAC2植株之間的蚜蟲驅(qū)避性沒有明顯差異（擴展數(shù)據(jù)圖1v，w）。此外，與未進行MeSA處理時觀察到的情況一樣，在MeSA處理下，與揮發(fā)性MeSA處理隨后通風(fēng)的WT植株相比，NAC2植株對蚜蟲的吸引力仍然更大（擴展數(shù)據(jù)圖 1x，y）。

為了解釋這種現(xiàn)象背后的原因（擴展數(shù)據(jù)圖1t-y），研究人員用揮發(fā)性MeSA處理NAC2或WT植株24 h，然后通風(fēng)，量化接收植株（接收器）排放的揮發(fā)性MeSA。WT植株反而在空氣中釋放出更高水平的MeSA（圖1a，b）。隨后研究人員比較了蚜蟲MeSA接收植株與模擬WT植株在涂抹后的吸引力，所有植株都含有MeSA/羊毛脂，但發(fā)現(xiàn)它們在蚜蟲偏好方面沒有差異（圖1c，d）。此外，在用MeSA/羊毛脂涂抹NAC2和WT接收植株后，這些MeSA接收植株還同樣吸引蚜蟲（圖1e，f）。接下來，研究人員以蚜蟲侵襲的植物為發(fā)射植株（發(fā)生源），研究了NAC2植株在自然露天環(huán)境下AD的作用（圖3a）。在被吸汁蚜蟲感染后，WT植株不斷排放VOC MeSA（圖1g，h）。值得注意的是，NAC2接收植株釋放的MeSA波動性較低，但是當(dāng)發(fā)生源受到蚜蟲攻擊時，與WT接收植株相比，其表現(xiàn)出對蚜蟲更高的吸引力（圖1i-l）。與鄰近的模擬發(fā)射植株相比，受蚜蟲侵染的WT相鄰接收植株對蚜蟲的驅(qū)避性更強，而與模擬蚜蟲攻擊發(fā)射植株相鄰的NAC2接收植株之間的蚜蟲驅(qū)避性沒有顯著差異（圖1m，n）。此外，在以接收植株喂食24小時后，WT中的蚜蟲存活率降低，但NAC2接收植株的存活率沒有降低（圖 1o，p）。這些結(jié)果表明，一旦感知到MeSA，鄰近接收植株中的MeSA生物合成是以NAC2依賴性方式調(diào)節(jié)進而介導(dǎo)可對抗蚜蟲的AD。

擴展數(shù)據(jù)圖2

圖1

3. NAC2激活SAMT1轉(zhuǎn)錄

接下來，研究人員開始探索NAC2和MeSA生物合成之間的分子遺傳機制。NAC2作為轉(zhuǎn)錄因子（擴展數(shù)據(jù)圖3b），可以定位于細胞核中（擴展數(shù)據(jù)圖3c）。隨后，研究人員對有和沒有蚜蟲喂食的WT和NAC2植株進行了RNA測序（RNA-seq）和比較轉(zhuǎn)錄組分析，并鑒定了許多潛在的NAC2調(diào)節(jié)差異表達基因（擴展數(shù)據(jù)圖4和補充表1和2），其中SAMT1的結(jié)果特別令人感興趣（擴展數(shù)據(jù)圖4e）。無論這些植物是否受到蚜蟲的侵襲，NAC2植株的SAMT1 RNA水平都低于WT植株（補充表1和2）。SAMT1將SA轉(zhuǎn)化為MeSA19，研究人員通過定量研究NAC2、HA-NAC2過表達和WT植株葉片組織中的SAMT1轉(zhuǎn)錄本，以評估NAC2是否通過調(diào)節(jié)SAMT1的轉(zhuǎn)錄表達。結(jié)果表明，與WT植株相比，NAC2植株的SAMT1 mRNA水平顯著降低，但HA-NAC2過表達植株的SAMT1 mRNA水平升高（擴展數(shù)據(jù)圖3d，e）。此外，熒光素酶報告基因?qū)嶒灡砻?，NAC2增強了SAMT1啟動子控制下的報告基因的轉(zhuǎn)錄（擴展數(shù)據(jù)圖3f）。ChIP–qPCR、酵母單雜交和EMSA分析均表明，NAC2與SAMT1啟動子結(jié)合，并激活報告基因轉(zhuǎn)錄（擴展數(shù)據(jù)圖3g-i）。此外，NAC2的瞬時過表達增加了植物MeSA的產(chǎn)生（擴展數(shù)據(jù)圖 3j）。這些結(jié)果表明，NAC2-SAMT1模塊與植物MeSA生物合成的調(diào)控有關(guān)。

擴展數(shù)據(jù)圖3

擴展數(shù)據(jù)圖4

4. SA激活NAC2-SAMT1模塊引發(fā)AD

為了研究NAC2是否通過激活SAMT1轉(zhuǎn)錄影響接收植株MeSA的產(chǎn)生，研究人員評估了不同處理條件下突變株NAC2、NahG和WT植株中的NAC2和SAMT1的mRNA水平（圖 2f）。蚜蟲侵襲后，WT和NAC2植株的SA水平升高程度相近，然而，細胞MeSA和SAMT表達的增加僅在WT植株中發(fā)現(xiàn)（圖2e-g）。在WT接收植株和NAC2接收植株鄰近蚜蟲侵襲植株中也發(fā)現(xiàn)了類似的結(jié)果（圖 2h-j）。這些結(jié)果表明，NAC2是蚜蟲定向誘導(dǎo)或蚜蟲介導(dǎo)的SAMT1表達和揮發(fā)性MeSA產(chǎn)生所必需的。此外，外源性SA上調(diào)了NAC2和SAMT1在WT植株中的表達，但在NAC2突變株中SAMT1 mRNA的表達水平未顯著改變（圖 2k，l）。與NAC2突變株相比，外源性SA也誘導(dǎo)WT植株的MeSA揮發(fā)性和蚜蟲驅(qū)避性（圖2m–p），并增加SAMT1-KO植株中NAC2和SAMT1轉(zhuǎn)錄本的水平（圖 2q；圖2b，c），samt1植株對蚜蟲的吸引力也更強，而且在samt1植株中外源性SA不誘導(dǎo)蚜蟲驅(qū)避（圖2r-t）。此外，暴露于蚜蟲侵襲的samt1植株中揮發(fā)性MeSA的產(chǎn)生減少（圖3a，b），在進一步的蚜蟲行為學(xué)實驗中，研究人員發(fā)現(xiàn)與鄰近模擬的WT接收植株相比，鄰近蚜蟲侵襲的WT發(fā)射植株的WT接收植株對蚜蟲的驅(qū)避性更強，然而，無論何時將這些發(fā)射植株暴露于蚜蟲侵襲中，與NAC2或SAMT1發(fā)射植株相鄰的WT接收植株在蚜蟲驅(qū)避性方面都沒有顯著差異（圖3c-e）。這些結(jié)果進一步證實了MeSA作為植物AD中PPC信號的作用?？偟膩碚f，結(jié)果表明SA可以激活NAC2-SAMT1轉(zhuǎn)錄進而增加發(fā)射和接收植株中揮發(fā)性MeSA的產(chǎn)生。

作為一種SA結(jié)合蛋白，SABP2也可以與MeSA結(jié)合，這對于細胞內(nèi)MeSA轉(zhuǎn)化為SA至關(guān)重要。因此，SABP2可以作為一種OBP樣受體，感知并將發(fā)射植株產(chǎn)生的揮發(fā)狀態(tài)MeSA轉(zhuǎn)化為SA以觸發(fā)NAC2介導(dǎo)的接收植株中的蚜蟲抗性。為了驗證這一想法，研究人員首先確認SABP2與SA結(jié)合（圖3f），通過競爭結(jié)合實驗驗證MeSA是否影響SABP2-SA的結(jié)合活性（圖3g）。在無MeSA的情況下，SABP2-[3H]SA（50 Ci mmol?1）結(jié)合力為100%。然而，在相同的實驗條件下，3nM和15nM的MeSA，SABP2對[3H]SA的結(jié)合活性分別降低到約74%和46%（圖3g）。因此，3nM的MeSA足以滿足用于[3H]SA與SABP2的競爭結(jié)合實驗，表明MeSA可以以生理濃度與SABP2結(jié)合。隨后，研究人員建立了SABP2-KO突變株（sabp2），并測試了sabp2突變株與WT植株的蚜蟲驅(qū)避性，用揮發(fā)性的MeSA處理，然后進行通氣，揮發(fā)性的MeSA處理可增加WT的蚜蟲驅(qū)避性和SA生物合成，但對于sabp2突變株并沒有增加（圖3h-j和擴展圖2d）。此外，蚜蟲喂食WT發(fā)射植株增加了WT植株的蚜蟲驅(qū)避性，但sabp2未增加（圖3k）。此外，外源性的SA對WT和sabp2植株的MeSA揮發(fā)性無顯著差異，表明SABP2對MeSA的釋放不是必須的（圖3l，m）。這些結(jié)果表明，SABP2確實是一種OBP樣受體，可以感知并將空氣中的MeSA轉(zhuǎn)化為SA，引起NAC2介導(dǎo)的蚜蟲驅(qū)避性。

SAMT1是植物抗病毒免疫所必需的。為了測試SAMT1是否為NAC2介導(dǎo)的植物抗病毒免疫中的一個組成部分。研究人員敲低（KD）samt1植株中的NAC2，使用基于煙草脆裂病毒（TRV）誘導(dǎo)的基因沉默產(chǎn)生nac2/samt1雙突變植株。與NAC2突變株一樣，NAC2-KD植株表現(xiàn)出正常生長，和對CMV和PVY的高易感性（圖1e-j，擴展數(shù)據(jù)圖5a-e，h-l），表明病毒誘導(dǎo)的基因沉默NAC2-KD與NAC2-KO株有相似性。然而，nac2/samt1和samt1植株表現(xiàn)出相似程度的CMV或PVY易感性（圖 5a-e，h-l）。此外，CMV感染增強了植物細胞內(nèi)MeSA水平（擴展數(shù)據(jù)圖5f）。在病毒感染期間，NAC2-KD、samt1和nac2/samt1植株的未侵襲葉片產(chǎn)生相似數(shù)量的MeSA，但與WT植株相比，數(shù)量較低（擴展數(shù)據(jù)圖5g）。此外，作者還研究了外源性MeSA或SA在nac2、sabp2、samt1和WT不同植株中，MeSA是否以及如何通過NAC2介導(dǎo)植物抗病毒防御。與WT植株相比，nac2、samt1和sabp2植株對CMV和PVY更易感（圖3n，o）。然而，外源性MeSA可以降低nac2和samt1植株的病毒易感性，但對sabp2植株無效（圖 3n，o），可能是由于WT、nac2和samt1植株中的MeSA轉(zhuǎn)化為 SA。外噴SA也可以降低nac2、samt1和sabp2植株的病毒易感性（圖3n，o）。這與以下事實一致：SA可以抑制多種病毒對植物的感染，包括CMV、馬鈴薯病毒X和TMV。

綜上所述，MeSA結(jié)合蛋白SABP2能夠在結(jié)合MeSA時，將細胞間的MeSA轉(zhuǎn)化成SA。由此實現(xiàn)信號的發(fā)起。隨后SA激活NAC2-SAMT1模塊，以此上調(diào)內(nèi)源MeSA水平，促進NAC2依賴性SAMT1的轉(zhuǎn)錄與翻譯。

圖2

圖3

擴展數(shù)據(jù)圖5
5. CMV1a破壞NAC2的穩(wěn)定性以抑制AD

研究表明CMV感染可以抑制蚜蟲誘導(dǎo)的AD（圖4a），從而有利于蚜蟲的生存和病毒的傳播與感染，可能是通過CMV介導(dǎo)MeSA所致。CMV1a-NAC2相互作用（擴展數(shù)據(jù)圖1a-d）表明CMV1a可能參與CMV介導(dǎo)的AD抑制。為了驗證這一點，首先生成了表達CMV1a的轉(zhuǎn)基因煙草植物（擴展數(shù)據(jù)圖6a，b），并評估了CMV1a對植物、蚜蟲和AD吸引力的影響。圓形培養(yǎng)皿和Y管嗅覺儀生物測定表明，CMV1a表達導(dǎo)致植物對蚜蟲具有更高的吸引力（擴展數(shù)據(jù)圖 6c，d）。表明CMV1a參與CMV介導(dǎo)的AD抑制。

為了了解 CMV1a-NAC2相互作用在CMV介導(dǎo)的AD抑制中的重要性，研究人員鑒定了CMV1a中與NAC2相互作用的關(guān)鍵氨基酸。CMV1a由N端甲基轉(zhuǎn)移酶和C端ATP依賴性解旋酶結(jié)構(gòu)域（HD）組成。此外，研究人員發(fā)現(xiàn)CMV1a HD是CMV1a-NAC2相互作用的主要區(qū)域（擴展數(shù)據(jù)圖6l）。隨后，研究人員使用Alpha Fold-Multimer27模擬了CMV1a-NAC2復(fù)合物的結(jié)構(gòu)，并觀察到 CMV1a中983位的甘氨酸殘基與NAC2物理距離最近，預(yù)測該殘基可能是CMV1a與NAC2相互作用所必需的（擴展數(shù)據(jù)圖6m，n）。CMV1a HD或全長CMV1a中的G983D突變嚴重降低了CMV1a-NAC2的相互作用（擴展數(shù)據(jù)圖 6o-q）。

接下來，研究人員使用BiFC研究了CMV1a-NAC2相互作用的亞細胞定位，發(fā)現(xiàn)CMV1a在細胞核和細胞質(zhì)中都與NAC2相互作用（圖1c），這與沒有CMV1a共表達的NAC2定位不同（圖3c），表明CMV1a可以將一些NAC2從細胞核轉(zhuǎn)移到細胞質(zhì)。類似的還有CMV1a–MYC，但是cLUC–MYC和CMV1a（G983D）-MYC均未出現(xiàn)這種現(xiàn)象，這或許可以解釋引起部分RFP-NAC2的細胞質(zhì)定位和細胞核中較少的RFP熒光（擴展數(shù)據(jù)圖 7a）。值得注意的是，CMV1a-MYC沒有改變RFP核定位，表明CMV1a-MYC定向NAC2的重新定位取決于NAC2-CMV1a相互作用（擴展數(shù)據(jù)圖7b）。此外，研究人員使用核輸出信號（NES）標(biāo)記的NAC2研究了細胞質(zhì)NAC2的穩(wěn)定性。結(jié)果發(fā)現(xiàn)NES-NAC2定位于細胞質(zhì)中，NAC2易被26S-蛋白酶體系統(tǒng)降解（擴展數(shù)據(jù)圖7c，d）。此外，瞬時CMV1a表達增強了26S-蛋白酶體系統(tǒng)對NAC2的降解，但不影響RFP穩(wěn)定性（擴展數(shù)據(jù)圖 7e-i），而CMV1a（G983D）未引起NAC2降解（擴展數(shù)據(jù)圖7f–i）。

瞬時表達試驗表明，是CMV1a而非CMV1a（G983D）抑制NAC2介導(dǎo)的SAMT1激活啟動子（擴展數(shù)據(jù)圖7j）。此外，CMV1a（G983D）或CMV1a植株與WT植株的Y管嗅覺儀生物測定和GC-MS分析表明，CMV1a（G983D）降低CMV1a介導(dǎo)的植物對蚜蟲的吸引力和抑制MeSA揮發(fā)（擴展數(shù)據(jù)圖7k-m）。而且Y管嗅覺儀生物測定提供了額外的證據(jù)，證實氨基酸殘基Gly983對CMV1a抑制植株間AD至關(guān)重要。

綜上所述，表明CMV1a通過與NAC2的直接相互作用，影響NAC2的亞細胞定位并破壞其穩(wěn)定性，從而降低轉(zhuǎn)錄因子NAC2驅(qū)動的SAMT1激活和MeSA的產(chǎn)生，進而干擾和抑制AD。

擴展數(shù)據(jù)圖6

擴展數(shù)據(jù)圖7

圖4
6. 一些蚜蟲傳播的病毒抑制AD

CMV1a具有甲基轉(zhuǎn)移酶和解旋酶活性，并構(gòu)成病毒復(fù)制酶復(fù)合物的一部分，通過其HD與NAC2相互作用（擴展數(shù)據(jù)圖1a-d）。值得注意的是，來自許多蚜蟲傳播病毒的HDs，包括馬鈴薯Y病毒、黃蜂病毒、黃體病毒和阿爾法莫病毒在與CMV1a Gly983相對應(yīng)的位置均含有保守的甘氨酸殘基（擴展數(shù)據(jù)圖8和9a）。

GC-MS分析顯示，PVY感染并影響了蚜蟲侵染后植物MeSA的揮發(fā)。此外，作者還研究了，兩種蚜蟲傳播的病毒CMV和PVY使NAC2能夠從細胞核到細胞質(zhì)重新定位（擴展數(shù)據(jù)圖9i）。同樣，PVY CI，而不是CI（G347D）或非蚜蟲傳播病毒TMV的126KD蛋白，與NAC2相互作用（擴展數(shù)據(jù)圖9j，k），并部分破壞NAC2的穩(wěn)定性（擴展數(shù)據(jù)圖9l）。這些結(jié)果表明，一些蚜蟲傳播的病毒已經(jīng)進化到利用含HD的蛋白質(zhì)作為干擾植物AD的一般策略。

擴展數(shù)據(jù)圖8

擴展數(shù)據(jù)圖9

結(jié)論

本研究發(fā)現(xiàn)蚜蟲侵染植物后，植物會產(chǎn)生MeSA，誘導(dǎo)植物的抗蚜蟲免疫，并降低病毒的傳播。此外，還發(fā)現(xiàn)一些蚜蟲傳播病毒能夠編碼含有解旋酶結(jié)構(gòu)域的蛋白質(zhì)與NAC2蛋白相互作用，改變NAC2蛋白的亞細胞核定位至細胞質(zhì)中，促使NAC2在細胞質(zhì)中被26S蛋白酶體降解，從而負調(diào)控NAC2-SAMT1通路，抑制蚜蟲侵染植物MeSA的合成和揮發(fā)，阻斷植物間“預(yù)警"通訊，促進蚜蟲對鄰近植物的侵染和對病毒的傳播。本研究也鑒定了識別和感知空氣中MeSA的氣味結(jié)合蛋白（OBP）樣受體SABP2，揭示了MeSA介導(dǎo)植物氣傳性免疫的分子機制及植物病毒的反防御機制，說明了一種全新的蚜蟲-病毒之間共進化的共生關(guān)系，為VOC觸發(fā)PPC的詳細機制奠定了基礎(chǔ)，為未來植物與環(huán)境的適應(yīng)性研究提供了方向。

索萊寶產(chǎn)品亮點

更多產(chǎn)品

套裝貨號	套裝名稱	描述
IA1310	腺苷-5'-三磷酸	是體內(nèi)能量儲存和代謝的重要物質(zhì)，為代謝提供能量，同時在細胞中作為輔酶發(fā)揮作用。
IA0590	三磷酸腺苷二鈉	是用于代謝反應(yīng)中底物活化的磷酸基團供體和大量激酶的輔酶。
IA2970	腺苷-5'- 單磷酸一水	是腺苷A1受體(adenosine A1 receptor)激動劑。
IB0100	6-芐氨基喋呤 (6-BA)	是一種細胞分裂素，通過刺激細胞分裂引起植物生長和發(fā)育，可調(diào)節(jié)植物的抗氧化系統(tǒng)的活性。
IE0110	24- 表油菜素內(nèi)酯	是一種植物生長激素。據(jù)報道，具有緩解植物重金屬和農(nóng)藥脅迫潛力。此外，在各種癌細胞中是一種潛在的凋亡誘導(dǎo)劑，而不影響非腫瘤細胞生長。
IH0650	28- 高油菜素內(nèi)酯	是一種具有生物活性的化合物。
IH0660	28- 表高油菜素內(nèi)酯	具有高促生長和抗應(yīng)激活性的一類新型甾體植物激素。
IN0540	1-萘乙酸(NAA)	是具有生長素活性的合成植物生長調(diào)節(jié)劑。
II0430	3-吲哚乙酸	是一種植物生長激素?？梢蕴砑拥郊毎囵B(yǎng)基中用來誘導(dǎo)植物細胞伸長和分裂。
II0500	吲哚丁酸	是植物生長素和良好的生根劑。它可以促進草本植物和木本觀賞植物生根，并用于提高果實率。
II0540	吲哚丙酸	是一種有效的神經(jīng)保護性抗氧化劑和植物生長素。
II0580	吲哚乙腈	是一種植物生長激素。

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